Objavljeno: Pon, Lip 14th, 2010

Otkriven mehanizam koji usporava formaciju ožiljaka

Znanstvenici Sveučilišta Illinois, Chicago, otkrili su kako neočekivana reakcija stanica igra značajnu ulogu u zaustavljanju i inhibiciji formacije ožiljka na većem dijelu tkiva tijekom zarastanja rane.

Rezultate svog istraživanja ovaj su tjedan objavili putem Interneta u znanstvenom časopisu Nature Cell Biology. Kako navodi Lester Lau: “Jednom kada organizam pretrpi tešku ozljedu, na područje rane se “regrutiraju” specijalizirane stanice koje ubrzano proizvode vanstanične matrične proteine poput kolagena. Na taj se način osigurava strukturalna potpora tkiva.” Lester Lau inače je zaposlen kao profesor biokemije i molekularne biologije na UIC fakultetu medicine, a ujedno je i vodeći znanstvenik na ovom istraživanju.

Joon-Il Jun, suradnik profesora Laua, otkrio je kako fibroblasti regrutirani na područje rane ulaze u stanje reproduktivne stagnacije, drugim riječima; dolazi do zaustavljanja staničnog ciklusa ili jednostavnije – starenja. Joon-Il Jun zaposlen je u laboratoriju profesora Laua gdje odrađuje postdoktorski rad, a ujedno je i vodeći autor objavljenog članka. Dosad se vjerovalo kako jedino stanice kojima je ozbiljno oštećena DNA ulaze u fazu starenja. Na taj se način želi spriječiti diobu takvih stanica zbog rizika da takve stanice postanu kancerogene.

Otkriveno je kako fibroblasti koji su ušli u fazu starenja proizvode proteine koji razgrađuju izvanstanični matriks te pritom ubrzavaju urušavanje kolagena. Takve stanice i same prestaju proizvoditi kolagen. “Biološki efekt nakupljanja stanica koje su ušle u faze starenja na području rane jest usporavanje nastanka prevelikog ožiljka”, objašnjava Jun.

Jun je otkrio i kako je pod nazivom CCN1 odgovoran za pokretanje faze starenja kod fibroblasta, što je uspio i demonstrirati. Naime, kod miševa koji su nosili mutiran, nefunkcionalan tip proteina CCN1, fibroblasti koji su poslani na područje rane nisu ušli u fazu starenja zbog čega je nakon zarastanja rane ostao veliki ožiljak. Nadalje, Jun je uspio “spasiti” mutirane miševe dodavanjem proteina CCN1 direktno na ranu. Tako je uspio pokrenuti fazu starenja kod fibroblasta te na kraju ograničiti daljnje širenje ožiljka.

“Otkrićem kako je ulazak u fazu starenja normalan biološki odgovor na ozljedu kože, tj. kako faza starenja stanica na području rane ima antifibroznu funkciju te kako u tom procesu protein CCN1 igra ulogu nadzora samog procesa, moglo bi se dobiti bolji uvid u širi spektar patoloških stanja koja su u vezi s nastankom ožiljka”, navodi Jun.

“Na primjer: različiti tipovi kroničnih oštećenja jetre, poput oštećenja uzrokovanih alkoholizmom, dijabetesom ili pretilošću, vode do fibroze, a mogu rezultirati i cirozom jetre. Nakon infarkta srčanog mišića, nakupljanje oštećenog tkiva u srcu smanjuje učinkovito pumpanje krvi”, ističe Lau.

“Mogućnost kontrole rasta ožiljaka na tkivu, tj. fibroze, mogla bi se pokazati izuzetno važnom u budućim terapijama poremećaja zdravog zarastanja rana, pogotovo kod ozljede tkiva unutarnjih organa, gdje se funkcionalno tkivo pretvara u ožiljak”, zaključuje Lau.

Izvor: University of Illinois at Chicago

Tražili ste na google-u:

  • infarkt zarastanje oziljka (1)

Napiši komentar

XHTML: Možete se koristiti HTML tagovima: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>